華中農大歐陽(yáng)波研究組揭示鋅指蛋白調控植物抗壞血酸合成與耐鹽性

　　近日，華中農業(yè)大學(xué)園藝植物生物學(xué)教育部重點(diǎn)實(shí)驗室、農業(yè)部華中地區園藝作物生物學(xué)與種質(zhì)創(chuàng )制重點(diǎn)實(shí)驗室歐陽(yáng)波教授研究組揭示C2H2鋅指蛋白SlZF3通過(guò)與CSN5B相互作用，從而調節抗壞血酸的合成和植物耐鹽性。研究結果于2017年11月28日在線(xiàn)發(fā)表于《Plant Biotechnology Journal》。

　　非生物脅迫是作物產(chǎn)量損失的主要原因之一。植物受到非生物脅迫時(shí)，會(huì )積累活性氧（ROS），而抗壞血酸（AsA）可通過(guò)清除ROS來(lái)提高植物的脅迫耐受性。AsA的生物合成和代謝途徑已基本清楚，但其調控機制仍不甚清楚。本研究發(fā)現一種新的番茄調控基因，命名為SlZF3，其編碼具有EAR抑制結構域的Cys2/His2型鋅指蛋白。NaCl處理可迅速誘導SlZF3的表達。過(guò)表達SlZF3使番茄和擬南芥的AsA水平顯著(zhù)提高。SlZF3過(guò)表達植株AsA介導的ROS清除能力增強，從而增強了植物的耐鹽性。蛋白質(zhì)互作實(shí)驗表明SlZF3可與CSN5B結合，CSN5B為COP9信號體的關(guān)鍵組分之一。這種相互作用抑制了CSN5B與VTC1（一種參與AsA生物合成的鳥(niǎo)苷二磷酸甘露糖焦磷酸化酶）的結合。此外，研究人員發(fā)現，EAR結構域可促進(jìn)SlZF3的穩定性，但不參與SlZF3和CSN5B的互作。本研究結果表明，SlZF3可促進(jìn)AsA的積累，從而提高植物的耐鹽性。