研究解析植物平衡脅迫應答和生長(cháng)發(fā)育的分子機制

　　近日，中國科學(xué)院上海生命科學(xué)研究院上海植物逆境生物學(xué)研究中心朱健康、熊延研究組的研究成果，以Reciprocal Regulation of the TOR Kinase and ABA Receptor Balances Plant Growth and Stress Response為題，在線(xiàn)發(fā)表在Molecular Cell上。該研究揭示了植物雷帕霉素靶蛋白（Target of Rapamycin, TOR）激酶和脫落酸（Abscisic Acid, ABA）受體偶聯(lián)的信號途徑間通過(guò)相互磷酸化修飾，介導植物生長(cháng)發(fā)育和脅迫應答的平衡。

　　由于無(wú)法通過(guò)移動(dòng)有效地逃避脅迫，植物必須精確地平衡生長(cháng)發(fā)育和脅迫應答，以適應不斷變化的環(huán)境。在干旱等脅迫來(lái)臨時(shí)，植物需要抑制生長(cháng)發(fā)育并激活脅迫應答過(guò)程以維持生存；在脅迫條件解除后，植物又需要及時(shí)解除脅迫反應并恢復生長(cháng)。已知植物激素ABA在逆境脅迫應答過(guò)程有關(guān)鍵作用，但對于植物平衡生長(cháng)發(fā)育和脅迫應答的分子機制仍不清楚。該研究揭示了TOR蛋白激酶和ABA受體偶聯(lián)途徑間的相互調控是這一平衡過(guò)程中的關(guān)鍵機制。

　　基于定量磷酸化蛋白組學(xué)分析，研究發(fā)現ABA受體PYR1/PYLs蛋白存在一個(gè)保守的磷酸化位點(diǎn)，ABA抑制這一位點(diǎn)的磷酸化。外源ABA處理后，PYL蛋白中這一位點(diǎn)的磷酸化消失。通過(guò)點(diǎn)突變模擬這一位點(diǎn)的磷酸化發(fā)現磷酸化的PYL蛋白不能結合ABA，也不能抑制PP2C的活性，失去感受和傳遞ABA信號的功能。非磷酸化形式的的PYL轉基因植物的恢復生長(cháng)（Recovery Growth）與野生型相比明顯延遲。研究進(jìn)一步發(fā)現，TOR能特異地磷酸化PYL蛋白這一位點(diǎn)。已知TOR蛋白高等生物中非常保守，控制細胞能量代謝、細胞生長(cháng)和發(fā)育過(guò)程的關(guān)鍵因子。tor突變體以及TOR復合體組分突變體raptor等對ABA敏感，并在正常條件下表現出生長(cháng)抑制、SnRK2活性增加、脅迫應答基因表達等脅迫類(lèi)似表型。同時(shí)，TOR復合體中的調節組分RaptorB是ABA受體下游核心蛋白激酶SnRK2的底物。脅迫條件下ABA激活SnRK2蛋白激酶，并通過(guò)磷酸化RaptorB蛋白，促進(jìn)TOR復合體的解離，抑制TOR的活性。該研究發(fā)現ABA受體的磷酸化調控機制，并發(fā)現TOR蛋白激酶復合體和ABA受體偶聯(lián)途徑組成的調節環(huán)（loop）平衡植物生長(cháng)發(fā)育和脅迫應答的分子機理。

　　該研究由朱健康研究組、熊延研究組與普渡大學(xué)Andy Tao研究組共同完成。研究工作得到了中科院與美國NIH的資助。